Материалы
Главная  »  Материалы  »  И.Н. Громов. Роль патоморфологических исследований в диагностике спонтанных полимикотоксикозов крупного рогатого скота
Фев
19
Дарья Колякина
И.Н. Громов. Роль патоморфологических исследований в диагностике спонтанных полимикотоксикозов крупного рогатого скота
Материалы конференции 2021
0
, ,

Проблема микотоксикозов является одной из самых актуальных и сложных в современном животноводстве. Известно, что микотоксины обладают широким спектром патогенности для организма животных. Токсины плесневых грибов проявляют канцерогенные, тератогенные, мутагенные, эмбриотоксические, нефротоксические, гепатотоксические, аллергенные, иммуносупрессивные и другие свойства. Микотоксины нарушают фактически все известные функции организма со свойственной преимущественной избирательностью для различных групп токсинов, то есть они обладают полифункциональным действием. Например, афлатоксины воздействуют преимущественно на печень, охратоксины – на почки, трихотецены – на кроветворную и нервную системы, зеараленон – на органы воспроизводства. В результате негативного действия микотоксинов снижается продуктивность и ухудшается качество мясной и молочной продукции. В случае длительного поедания кормов с невысокими уровнями контаминации микотоксинами возникают хронические микотоксикозы, единственным признаком которых зачастую является снижение продуктивности, отсутствие аппетита, угнетение, жажда, эксикоз. Проведенные исследования последних лет говорят о крайне редком поражении кормов микотоксинами. Как правило, в нем обнаруживают два-три и более микотоксинов, причем концентрация каждого в отдельности ниже установленной предельно допустимой.

На фоне хронической микоинтоксикации происходит резкое угнетение иммунной реактивности организма животных, наслоение различных инфекционных болезней, на которые в первую очередь и обращают внимание. Появление сложных ассоциаций этиологических факторов приводит к развитию патоморфоза, что значительно затрудняет патоморфологическую диагностику и постановку предположительного диагноза. При этом главный фактор, способствующий развитию патологического процесса, нередко остается незамеченным. В связи с этим актуальна задача разработки критериев ранней и точной патоморфологической диагностики данной группы болезней.

В данной работе на основе собственного опыта описаны наиболее характерные патолого – анатомические и гистологические изменения при остром и хроническом течении спонтанных сочетанных микотоксикозов (полимикотоксикозов) у крупного рогатого скота. Акцентировано внимание на развитии сопутствующих и осложняющих процессов, в том числе аллергии (вероятно, микотической этиологии).

Острые спонтанные ассоциативные микотоксикозы характеризуются развитием воспалительных процессов в сычуге, кишечнике, тяжелым поражением печени с преобладанием процессов альтерации, дистрофическими изменениями в поджелудочной железе, почках и миокарде. Болезнь возникает при поедании корма, контаминированного микотоксинами в дозах, превышающих ПДК (предельно допустимые концентрации). Способствующие факторы: превышение в рационе белков животного происхождения, нарушение минерального и витаминного обменов.

Патолого-анатомический диагноз:

  1. Острый катаральный, эрозивный абомазит. Встречается относительно редко, только при тяжелых отравлениях. Слизистая оболочка сычуга набухшая, покрасневшая, покрыта серой слизью.
  2. Острый катаральный дуоденит, еюнит, илеит, иногда тифлит.
  3. Жировая дистрофия печени или острый альтеративный гепатит. Острое расширение желчного пузыря.
  4. Острое расширение сердца, зернистая и жировая дистрофия миокарда.
  5. Зернистая и жировая дистрофия почек.
  6. Серозный отек поджелудочной железы (панкреатит).
  7. Геморрагический диатез (при наличии в корме афлатоксина в дозах, превышающих ПДК).
  8. Общая венозная гиперемия.

Гистологический диагноз: сычуг – воспалительная гиперемия сосудов стромы желез, серозный воспалительный отек; печень – тотальная мелко- и крупнокапельная жировая, вакуольная дистрофия, некроз и лизис гепатоцитов, повсеместные кровоизлияния или отложение гемосидерина (старые кровоизлияния), микротромбы синусоидных капилляров (ДВС-синдром), отсутствие или слабая лимфоидно-макрофагальная реакция, эозинофильная инфильтрация; поджелудочная железа – некроз эпителия ацинусов; почки – крупнокапельная жировая или вакуольная дистрофия эпителия мочеобразующих канальцев, белково некротический нефроз; сердце – вакуольная и крупнокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов; кора полушарий большого мозга, мозжечок, продолговатый мозг – вакуольная дистрофия нейроцитов (токсическая энцефалопатия), перицеллюлярный и периваскулярный отек.

Спонтанные хронические ассоциированные микотоксикозы развиваются при длительном поступлении в организм небольших доз (ниже ПДК) нескольких микотоксинов одновременно (Т-2-токсин, дезоксиниваленол, зеараленон, фумонизины и афлатоксин). При таком заражении клиническая картина болезни имеет стертый характер. Специфические признаки варьируют от сочетания микотоксинов, от концентрации каждого из них, времени воздействия, уровня кормления и продуктивного направления. В комплексе с результатами лабораторных исследований они могут служить основанием для постановки диагноза.

Патолого-анатомический диагноз:

  1. Подострый катаральный абомазит.
  2. Подострый катаральный дуоденит, еюнит (при гистологическом исследовании в 100% случаев отмечается разрастание соединительной ткани не только в слизистой оболочке тонкого кишечника, но и в сычуге).
  3. Жировая дистрофия печени, усиление рисунка дольчатого строения (атрофический цирроз; в 100% случаев определяется гистологически), расширение желчного пузыря. Или – жировая дистрофия и билиарный цирроз печени (разрастание соединительной ткани в области печеночных триад).
  4. Вакуольная и жировая дистрофия почек (в 100% случаев определяется гистологически). Поликистоз почек, переполнение мочевого пузыря.
  5. Зернистая и жировая дистрофия миокарда, концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца (в 100% случаев определяется гистологически).

Гистологический диагноз: сычуг – разрастание соединительной ткани в слизистой оболочке (продуктивный абомазит); двенадцатиперстная, тощая, подвздошная, слепая кишки – разрастание соединительной ткани в слизистой оболочке (продуктивный энтерит, тифлит); печень – мелко- и крупнокапельная жировая, вакуольная дистрофия гепатоцитов, разрастание соединительной ткани между дольками в области триад (интерстициальный гепатит); поджелудочная железа – разрастание соединительной ткани (интерстициальный панкреатит); почки – вакуольная и крупнокапельная жировая дистрофия эпителия мочеобразующих канальцев, разрастание соединительной ткани (интерстициальный нефрит); сердце – вакуольная и крупнокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов, разрастание соединительной ткани (интерстициальный миокардит), склероз кровеносных сосудов; концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца; кора полушарий большого мозга, мозжечок, продолговатый мозг – склероз кровеносных сосудов.

У телят в 1–4 дни после рождения могут наблюдаться патоморфологические признаки эмбрионального токсикоза:

  1. Общее недоразвитие (овариальная гипотрофия)
  2. Жировая и токсическая дистрофия печени, резкое расширение желчного пузыря. Иногда – интерстициальный гепатит, резкое усиление рисунка дольчатого строения (начальные стадии атрофического цирроза печени).
  3. Вакуольная и жировая дистрофия почек.
  4. Выраженное переполнение мочевого пузыря.
  5. Зернистая и жировая дистрофия миокарда, острое расширение сердца. Или –  концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца.
  6. Общая венозная гиперемия.

Гистологический диагноз: печень – тотальная вакуольная и крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов; кровоизлияния, отложение гранул гемосидерина; лимфоидно макрофагальные пролифераты и разрастание соединительной ткани в области печеночных триад; почки – крупнокапельная жировая дистрофия эпителия мочеобразующих канальцев (или вакуольная дистрофия канальцев, белково-некротический нефроз); или – резкое расширение просвета мочеобразующих канальцев и собирательных трубочек, атрофия эпителия; сердце – зернистая, крупнокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов, венозная гиперемия миокарда, выраженный серозный отек; или –  концентрическая гипертрофия миокарда.

Результаты гистологического исследования патологического материала, доставленного в лабораторию кафедры патологической анатомии и гистологии в 2013–2021 гг., позволили сделать вывод о том, что используемые в хозяйствах комбикорма, контаминированные микотоксинами, с очень высокой степенью вероятности обладают выраженными аллергенными свойствами. Основной признак – выраженная эозинофильная инфильтрация самых различных органов и тканей (кожа, слизистые оболочки пищевода, сычуга, тощей кишки, гортани, трахеи, легких, печень, почки, миокард). Указанные изменения регистрировались практически во всех хозяйствах молочного и мясного направления продуктивности. Сходные изменения регистрировались у свиней, цыплят мясных и яичных кроссов, кур-несушек товарных и родительских стад.

Длительная аллергическая перестройка организма телят на фоне микотоксиновой интоксикации представляет серьезную потенциальную опасность ввиду глубокого нарушения функции иммунной системы и, как следствие, непредсказуемых результатов проводимых вакцинаций (ослабление эффективности вакцинаций, развитие поствакцинальных осложнений, прорыв поствакцинального иммунитета «полевыми» штаммами вирусов), высокой вероятности вспышек инфекционных болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой (колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез и др.), появления сложных ассоциативных болезней микотоксиново-вирусно-бактериальной этиологии.

Определение аллергенности комбикормов или их компонентов в ветеринарной практике не регламентировано. Среди применяемых в медицинской практике методов чаще других используется оценка содержания эозинофилов в лейкограмме (первый этап многоступенчатого аллергического исследования). Мы же использовали во много раз более достоверный гистологический метод исследования, который позволил:

1) установить выраженную эозинофильную реакцию во многих органах, которая выявлялась
практически у всех исследованных цыплят;

2) с высокой степенью вероятности исключить лекарственную и подтвердить кормовую аллергию, что подтверждается локализацией и динамикой развития эозинофильной реакции в различных органах в возрастном аспекте;

3) исключить эозинофилию паразитарной этиологии (эймериоз, криптоспоридиоз);

4) исключить инфекционно-аллергические болезни, которые характеризуются эозинофильной инфильтрацией прежде всего почек, и только в определенном возрасте (например, через 2 недели после вакцинации или переболевания).

Таким образом, патолого-анатомическое вскрытие и гистологическое исследование играют важную роль в постановке предварительного диагноза при острых и хронических отравлениях, в том числе при полимикотоксикозах. Грамотный анализ результатов патолого анатомического вскрытия и гистологического исследования позволяет на ранних этапах диагностического процесса исключить болезни заразной этиологии, а при ассоциативном течении полимикотоксикозов и инфекционных болезней – выделить основную, осложняющие и сопутствующие болезни, что является основанием для проведения дополнительных лабораторных исследований, предварительных лечебных и профилактических мероприятий.

Автор: Игорь Николаевич Громов, д. в. н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии и гистологии УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»



Оставьте ответ

Войдите , чтобы оставлять комментарии.